Точно ли это ПМОС?
1. Врожденная гиперплазия коры надпочечников (ВГКН).
Это генетическая мутация, приводящая к нарушению выработки кортизола/альдостерона надпочечниками. Чаще всего это мутация гена, кодирующего 21-гидроксилазу. Почти всегда она приводит к гиперандрогении (9% всех случаев гиперандрогении — из-за нее). Нередко к гипертонии.
Анализы: высокий 17-ОН-прогестерон (выше 10-11нмоль/л (3нг/мл)) и, часто, тестостерон. Дополнительно: 21-деоксикортизол, 11-деоксикортизол, 17-ОН-прегненолон, прогестерон на 3-5 день цикла. Генетические тесты.
Симптомы: СПКЯ + возможна вирилизация половых органов и высокий рост в детстве(потом не обязательно)/раннее андренархе.
Коррекция: та же самая, что и СПКЯ. В проявленных случаях глюкокортикоиды.
2. Гиперпролактинемия.
Повышенный уровень пролактина увеличивает надпочечниковый андроген ДГЭА-С и активирует фермент 5-альфа-редуктазы (вызывая большую конверсию тестостерона в дигидротестостерон и симптомы гиперандрогении).
Анализы на пролактин: менее 600 mIU/L (23 ng/mL).
Пролактин лучше сдавать:
- — в начале фолликулярной фазы менструального цикла
- — вне приема КОК и лактационной аменореи
- — после 10-11 утра
- — не после тренировки или секса, в т.ч. накануне вечером
Снижение функции щитовидки замедляет весь метаболизм. Активный гормон Т3 необходим для конверсии холестерина в половые гормоны! Гипотиреоз может задерживать овуляцию.
4. Гипоталамическая аменорея (ФГА). Часто путают с ПМОС у стройных девушек. Возникает из-за дефицита калорий (слишком низкого процента жировой ткани в теле), кето-диеты, перетренированности или огромного стресса. В отличие от ПМОС, при ФГА инсулин на нуле, эндометрий тонкий, а соотношение ЛГ/ФСГ низкое.
Типы ПМОС
- Фенотип 1: HA-PCOS (Гиперандрогенный). Классический, самый яркий тип (Тип А). Здесь доминируют внешние проявления высоких андрогенов: гирсутизм (рост волос по мужскому типу), акне, выпадение волос (андрогенная алопеция). У таких женщин самые высокие риски невынашивания беременности.
- Фенотип 2: OB-PCOS (Метаболический/Ожирение). Главный драйвер здесь — высокая инсулинорезистентность и набор веса. У этого типа самые высокие риски уйти в диабет 2 типа и жировую болезнь печени (НАЖБП). Зато именно этот тип лучше всего и быстрее всего отвечает на модификацию диеты!
- Фенотип 3: SHBG-PCOS (С высоким ГСПГ). Это часто «худой поликистоз». Женщины могут быть стройными, без явных признаков метаболического синдрома. Проблема обычно кроется в надпочечной дисфункции, скрытом воспалении и слишком большой чувствительности к стрессу.
- Фенотип 4: LH-PCOS (С высоким ЛГ и АМГ). Репродуктивный тип. Главная проблема — дисбаланс оси ГГН. ЛГ зашкаливает, АМГ (антимюллеров гормон) может быть в 2-3 раза выше нормы.
А как ПМОС влияет на приход пери- и менопаузы?
На удивление, почти во всем хорошо!
- При ПМОС часто больше фолликулов — и менопауза в среднем наступает на 2 года позже.
- С возрастом, циклы укорачиваются и выравниваются почти у всех.
- С падением эстрогенов растет инсулинорезистентность и “относительная гиперандрогения” у всех, но у женщин с ПМОС сильнее.
- Зато женщинам с ПМОС очень долго может быть не нужен тестостерон, даже в полной менопаузе, и у них долго сохраняется «свое» либидо! (и мышцы)